Исследование провела группа специалистов под руководством Томоко Кувабары (Tomoko Kuwabara) из Национального института перспективных промышленных исследований и технологий (AIST) в Цукубе. Отчет об их работе опубликован в журнале Molecular Medicine.

Развитие сахарного диабета обусловлено дефицитом инсулина в организме. Причинами этого могут быть как нарушение выработки гормона бета-клетками поджелудочной железы, которое приводит к сахарному диабету первого типа, так и снижение чувствительности тканей к инсулину, вызывающее диабет второго типа.

В ходе экспериментов на крысах группа Кувабары использовала клетки-предшественники нейронов, взятые из гиппокампа и обонятельных луковиц в головном мозге грызунов. Ученые обработали эти клетки белком Wnt3a, запускающим выработку инсулина, а также антителами, которые препятствуют естественному прекращению этого процесса.

После пересадки на поверхность поджелудочной железы крыс модифицированные предшественники нейронов стали выполнять функции бета-клеток, в результате чего выработка инсулина увеличилась, а содержание глюкозы в крови грызунов снизилось. Удаление трансплантата вновь приводило к повышению уровня глюкозы.

По словам Кувабары, результаты исследования свидетельствуют, что пересадка предшественников нейронов в поджелудочную железу диабетиков является перспективным видом терапии. Он выразил надежду, что новый метод позволит отказаться от использования донорских органов при лечении диабета первого типа.

В сентябре 2011 года Европейская ассоциация по изучению диабета (EASD) оценила общее число пациентов с этим заболеванием в 366 миллионов человек. По данным организации, ежегодно от сахарного диабета умирает около 4,6 миллиона больных.